近期，广州医科大学基础医学院在多个研究领域取得新发现：

1.刘金保、陈鑫团队揭示胆红素直接激活RIPK3诱导非经典细胞坏死

基础医学院刘金保、陈鑫团队研究成果“Bilirubin directly activates RIPK3 to induce non-classical necroptosis”在《Cell Discovery》（IF:16.9）发表。

该研究首次报道胆红素可直接与RIPK3激酶结构域内的D161和S102残基结合，促进其寡聚化和自身磷酸化，进而激活坏死性凋亡效应分子MLKL，诱导非经典细胞坏死并导致神经毒性效应。这一发现揭示了与经典RIPK1依赖通路不同的新机制。刘金保、陈鑫为共同通讯作者。

链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41876502/

2.刘金保团队揭示甘露特钠改善肥胖新机制

基础医学院刘金保团队揭示甘露特钠改善肥胖新机制，研究成果“GV-971remodels the gut microbiota-bile acid-FXR axis to ameliorate obesityand metabolic dysfunction" 在《Cell Discovery》（IF: 16.9）发表。

该研究基于高脂饮食诱导肥胖小鼠模型，结合多组学、粪菌移植、工程菌构建及噬菌体清除等手段，首次揭示甘露特钠（GV-971）通过重塑肠道菌群-胆汁酸-FXR轴改善肥胖及代谢功能障碍的新机制，为“老药新用”治疗肥胖及相关代谢疾病提供理论基础。刘金保、周丽、陈鑫为共同通讯作者。

链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42477315/

3.王乐禹团队联合西南交通大学谢超鸣团队构建AI辅助的粘电微环境促心梗修复

基础医学院王乐禹团队联合西南交通大学谢超鸣团队构建了AI辅助的粘电微环境，通过重塑心肌间质促进心梗修复，研究成果“Pseudocapacitive Charge-Driven Adhesive-Electrocoupling Hydrogels for Myocardial Infarction Repair via Interstitial Microenvironment Remodeling”在《Advanced Materials》（IF: 29.1）发表。

该研究构建了一种经AI优化的粘附-电耦合心肌补片，在大鼠心肌梗死模型中，该心肌补片通过赝电容电荷注入与强韧粘附的协同作用，减轻纤维化和炎症、促进血管生成并恢复电传导，最终显著改善心功能。王乐禹、谢超鸣为共同通讯作者。

链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42569811/

4.毛新良团队联合山东第一医科大学山东省肿瘤医院邢立杰团队揭示焦亡执行蛋白GSDME介导骨髓瘤细胞焦亡的全新调控方式

基础医学院毛新良团队联合山东第一医科大学山东省肿瘤医院邢立杰团队揭示了焦亡执行蛋白GSDME介导骨髓瘤细胞焦亡的全新调控方式，研究成果“IFI27 and BAX are Essential for GSDME-Mediated Myeloma Cell Pyroptosis”在《Advanced Science》（IF:14.5）在线发表。

该研究揭示了焦亡执行蛋白GSDME介导骨髓瘤细胞焦亡的全新调控方式，阐明了IFI27与BAX协同调控GSDME线粒体转位、进而启动细胞焦亡的分子机制，为解析GSDME介导的细胞焦亡机制提供了新的理论依据，也为靶向IFI27诱导细胞焦亡、治疗骨髓瘤及其他恶性肿瘤提供了新的治疗思路。毛新良、邢立杰为共同通讯作者。

链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42669156/

5.师宪平团队联合药学院易伟团队揭示非小细胞肺癌奥希替尼耐药机制

基础医学院/中法霍夫曼免疫研究所师宪平团队联合药学院易伟团队揭示非小细胞肺癌奥希替尼耐药机制 ，研究成果“A non-canonical core transcriptional regulatory circuit orchestrates chromatin reprogramming to drive Osimertinib resistance in non-small cell lung cancer”在《Advanced Science》（IF:14.5）发表。

该研究针对非小细胞肺癌奥希替尼耐药难题，揭示了由ID3、SMAD3和NR2F2构成的非经典自我强化转录回路，通过超级增强子驱动EPAS1双向耦合神经内分泌分化与铁死亡逃逸，协同巩固耐药。师宪平、易伟等为共同通讯作者。

链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42160004/